结合HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学、影像学、病理学和其他辅助检查结果，在临床上可分为以下几种诊断：

1、慢性HBV携带状态

又称HBeAg阳性慢性HBV感染。本期患者处于免疫耐受期，患者年龄较轻，HBV DNA定量水平（通常>2×107 IU/mL）较高，血清HBsAg（通常>1×104 IU/mL）较高、HBeAg阳性，但血清ALT和AST持续正常（1年内连续随访3次，每次至少间隔3个月），肝脏组织病理学检查无明显炎症坏死或纤维化。在未行组织病理学检查的情况下，应结合年龄、病毒水平、HBsAg水平、肝纤维化无创检查和影像学检查等综合判定。

2、HBeAg阳性CHB

本期患者处于免疫清除期，其血清HBsAg阳性，HBeAg阳性，HBV DNA定量水平（通常>2×104IU/mL）较高，ALT持续或反复异常或肝组织学检查有明显炎症坏死和（或）纤维化（≥G2/S2）。

3、非活动性HBsAg携带状态

又称HBeAg阴性慢性HBV感染。本期患者处于免疫控制期，表现为血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性，HBV DNA<2 000 IU/mL，HBsAg<1 000 IU/mL，ALT和AST持续正常（1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月），影像学检查无肝硬化征象，肝组织检查显示组织活动指数（HAI）评分<4或根据其他半定量计分系统判定病变轻微。

4、HBeAg阴性CHB

此期为再活动期，其血清HBsAg阳性、HBeAg持续阴性，多同时伴有抗-HBe阳性，HBV DNA定量水平通常≥2 000 IU/mL，ALT持续或反复异常，或肝组织学有明显炎症坏死和（或）纤维化（≥G2/S2）。

5、隐匿性HBV感染（OBI）

表现为血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBV DNA阳性。在OBI患者中，80%可有血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc阳性，称为血清阳性OBI；但有1%~20%的OBI患者所有血清学指标均为阴性，故称为血清阴性OBI。其发生机制尚未完全阐明，一种可能是显性（急性或慢性）HBV感染后HBsAg消失，通常其血清或肝组织HBV DNA水平很低，无明显肝组织损伤；另一种是HBV S区基因变异，导致HBsAg不能被现有商品化试剂盒检测到，其血清HBV DNA水平通常较高，可能伴有明显肝脏组织病理学改变。此类患者可通过输血或器官移植将HBV传播给受者，其自身在免疫抑制状态下可发生HBV再激活。

6、乙型肝炎肝硬化

乙型肝炎肝硬化的诊断应符合下列1和2（病理学诊断），或1和3（临床诊断）。

（1）目前HBsAg阳性，或HBsAg阴性、抗-HBc阳性且有明确的慢性HBV感染史（既往HBsAg阳性>6个月），并除外其他病因者。

（2）肝脏活组织检查病理学符合肝硬化表现者。

（3）符合以下5项中的2项及以上，并除外非肝硬化性门静脉高压者：① 影像学检查显示肝硬化和（或）门静脉高压征象；② 内镜检查显示食管胃底静脉曲张；③ 肝脏硬度值测定符合肝硬化；④ 血生物化学检查显示白蛋白水平降低（<35 g/L）和（或）PT延长（较对照延长>3 s）；⑤ 血常规检查显示血小板计数<100×109/L等。

临床上常根据是否曾出现腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病等严重并发症，将肝硬化分为代偿期及失代偿期。

（1） 代偿期肝硬化：病理学或临床诊断为肝硬化，但从未出现腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血或肝性脑病等严重并发症者，可诊断为代偿期肝硬化；其肝功能多为Child-Pugh A级。

（2） 失代偿期肝硬化：肝硬化患者一旦出现腹水、食管胃底曲张静脉破裂出血或肝性脑病等严重并发症者，即诊断为失代偿期肝硬化；其肝功能多属于Child-Pugh B级或C级。

近年，为更准确地预测肝硬化患者的疾病进展、死亡风险或治疗效果，有学者建议将肝硬化分为5期，其中1、2期为代偿期肝硬化，3期至5期为失代偿期肝硬化。1期为无静脉曲张，无腹水；2期为有静脉曲张，无出血或腹水；3期为有腹水，无出血，伴或不伴静脉曲张；4期为有出血，伴或不伴腹水；5期为出现脓毒症。

随着抗病毒药物的进步，许多失代偿期肝硬化患者经过治疗可以逆转为代偿期肝硬化。表现为肝细胞功能改善如白蛋白水平较前升高，PT较前缩短，不再出现腹水、肝性脑病等严重并发症，不需要肝移植也可长期存活。这些现象被称为肝硬化再代偿期（Re-compensation），但目前尚无准确定义和统一的诊断标准。